Alzheimer: diabetis del cervell?

Per la doctora Suzanne DeLaMonte Alpert Medical School, neuropatòloga de la Universitat de Brown, hospital de Rhode Island

Alzheimer

Tot i que sempre hem sabut que la malaltia d’Alzheimer s’associa normalment amb nombrosos embolics i placa al cervell, la causa exacta d’aquestes anomalies ha estat difícil de precisar. Ara és possible que estiguem més a prop d’una resposta.

En molts aspectes, l’Alzheimer és una forma cerebral de diabetis. Fins i tot en els primers estadis de la malaltia, es redueix la capacitat del cervell per metabolitzar el sucre. Normalment, la insulina té un paper important a l’hora d’ajudar el cervell a prendre sucre de la sang. Però, a l’Alzheimer, la insulina no és molt eficaç al cervell. En conseqüència, les cèl·lules cerebrals pràcticament moren de gana.



Com és això com la diabetis?

Actualment, la majoria de les persones amb diabetis tenen diabetis mellitus tipus 2. Bàsicament, les cèl·lules de tot el cos es tornen resistents als senyals d’insulina. En un esforç per animar les cèl·lules a prendre més sucre de la sang, el pàncrees augmenta la producció d’insulina. Imagineu-vos haver de trucar més fort a una porta per fer que la persona que s’interior s’obri i respongui. Els alts nivells d’insulina podrien danyar els vasos sanguinis petits del cervell i, finalment, causar una mala circulació cerebral. Aquest problema podria explicar en part per què la diabetis tipus 2 perjudica el cervell. A l’Alzheimer, el cervell, especialment les parts que tracten la memòria i la personalitat, es tornen resistents a la insulina.

Per què el cervell necessita insulina?

Com a la majoria d’òrgans, la insulina estimula les cèl·lules cerebrals a prendre glucosa o sucre i la metabolitza per produir energia. La insulina també és molt important per produir productes químics coneguts com a neurotransmissors, que són necessaris perquè les neurones es comuniquin entre elles. La insulina també estimula moltes funcions necessàries per formar nous records i conquerir tasques que requereixen aprenentatge i memòria.

D’on prové la insulina al cervell?

Les proves molt sensibles van demostrar que la insulina es produeix al cervell. Es fabrica en neurones i l’hormona produïda al cervell és la mateixa que es produeix al pàncrees. Aquest punt pot semblar sorprenent, però si es té en compte el fet que totes les altres hormones intestinals també es produeixen al cervell, només té sentit que la insulina estigui entre elles. La insulina produïda pel pàncrees i present a la sang també entra al cervell.


Les persones amb diabetis tenen més probabilitats de patir Alzheimer?

Absolutament. El seu risc es duplica, com a mínim. L’obesitat també augmenta el risc de deteriorament cognitiu o decadència mental. Això no vol dir que tothom que tingui diabetis desenvolupi Alzheimer ni que totes les persones amb Alzheimer tinguin diabetis. L’important que s’ha de reconèixer és que hi ha una superposició considerable entre l’Alzheimer i la diabetis.


què és l’hematòcrit a l’anàlisi de sang

No ho he sentit mai. Aquesta idea és nova?

En realitat, abans del 1980 aproximadament, hi havia molt poca superposició entre l’Alzheimer i la diabetis. De fet, fins al 1980 aproximadament, les morts per diabetis disminuïen als Estats Units. Probablement per les millores en el tractament mèdic. Però, entre el 1980 i l’actualitat, les morts per Alzheimer i diabetis s’han disparat a taxes alarmants. La història de la diabetis és especialment aterridora perquè, tothom està d’acord que avui en dia tenim tractaments mèdics per a la diabetis molt millors que els dels anys seixanta i setanta; per tant, per què les taxes de mortalitat haurien de ser tan altes ara?

Potser la gent només viu més temps. No és així?

Les persones viuen més temps, però el que és més important és que sobreviuen amb diverses malalties que abans eren mortals. En la superfície, aquest argument podria explicar l’augment de les tendències de la mortalitat per a la diabetis i l’Alzheimer. Però, un examen més detingut de les dades va demostrar una cosa completament diferent i, de fet, sorprenent.

Vam comparar les taxes de mortalitat d’Alzheimer el 1980 amb les del 2005, però en lloc de considerar tota la població com un grup únic, vam examinar les taxes de mortalitat segons el grup d’edat. Vam examinar les taxes de mortalitat per Alzheimer en persones d'entre 45 i 54 anys, 55 i 64, 65 i 74, etc. Vam trobar que, dins de cada grup d’edat, la taxa de mortalitat per Alzheimer era molt més elevada el 2005 que el 1980. Dit d’una altra manera, les defuncions per Alzheimer eren considerablement més altes per als nens de 60 anys el 2005 que el 1980. Pitjor encara, més en aquest període de temps i fins a aquests dies, les taxes de mortalitat per Alzheimer van continuar augmentant any rere any. Les taxes de mortalitat per diabetis van augmentar dràsticament dins de cada grup d’edat, tal com van passar per l’Alzheimer.

La majoria de la gent pensa que l’Alzheimer és causat per un problema de gens.

Les malalties d’Alzheimer no són estrictament genètiques. De fet, la gran majoria de l’Alzheimer es produeix esporàdicament.

Si no és genètica, quina altra pot ser la causa de l’Alzheimer?

Les malalties veritablement genètiques no varien en un període de 30 anys. Aquest interval és massa curt per afectar les taxes de malalties genètiques que sorgeixen només en persones de mitjana edat o ancians. El cicle humà de cria, creixement, desenvolupament i envelliment supera els 30 anys. En canvi, malalties com el VIH / SIDA i el càncer de pulmó estan clarament relacionades amb l’exposició, de manera que les seves taxes de mortalitat es poden modificar en un curt període si es redueix l’exposició als agents causants de la malaltia.

La diabetis i l’Alzheimer podrien ser causats per alguns tipus d’exposicions?

Tenim proves raonables que l’exposició humana a nitrosamines és la causa principal no només de l’Alzheimer, sinó de diverses altres malalties resistents a la insulina, incloses la diabetis tipus 2, les malalties del fetge gras, també conegudes com NASH i l’obesitat visceral.

L'eliminació de les granges locals en favor de les megagricultures requereix el transport d'aliments a llargues distàncies. Per allargar la vida útil, s’afegeixen conservants. El problema s'agreuja amb el transport d'aliments 'frescos' de tot l'Oceà Pacífic. Els nitrits s’afegeixen a les carns i als aliments processats per obtenir sabor i coloració. Els alts nivells de nitrats afegits als fertilitzants es poden incorporar als productes i convertir-los en nitrits i, finalment, en nitrosamines al cos.

Les nitrosamines contaminen molts aliments processats, com ara peixos, formatges, gossos calents, vedella mòlta, carns fumades com cansalada, gall dindi i pernil fumat i cervesa. Originalment, els nitrits s’afegien als aliments com a conservants per evitar que es produïssin contaminacions de la infecció per salmonel·la. La política continua vigent. Tot i que s’han fet esforços per reduir els nivells, encara s’afegeixen nitrits com a conservants. Amb el pas del temps, les societats occidentals, particularment als EUA, han estat exposades crònicament a quantitats creixents de nitrosamines a causa del consum continu d'aliments processats.

Les nitrosamines són agents causants del càncer ben reconeguts. En dosis elevades, causen càncer en molts òrgans. Una de les principals toxines del tabac és la nitrosamina. No obstant això, les exposicions cròniques baixes tenen efectes acumulatius.

Fa anys, alguns científics van suggerir que les nitrosamines podrien causar diabetis. El concepte no es perseguia fins ara. Vam realitzar experiments al laboratori i vam demostrar que les exposicions molt baixes i limitades a nitrosamines (el tipus que es troba en els aliments) causen degeneració cerebral tipus Alzheimer, demència, diabetis, malalties del fetge gras i obesitat. L’addició de greixos a la dieta va empitjorar molt els efectes causants de la malaltia de les nitrosamines.

Com es van arribar a aquestes troballes?

Estàvem treballant en la idea que la resistència a la insulina al cervell era una causa important de malaltia i vam injectar un altre fàrmac al cervell per veure què passaria. En lloc d’aconseguir el que buscàvem, vam trobar Alzheimer. Poc després em vaig adonar que el medicament que utilitzava era una nitrosamina. Va sonar una campana al meu cap i de sobte vaig entendre el problema. Totes les principals malalties relacionades amb la resistència a la insulina, que ara són epidèmiques als Estats Units, podrien ser causades per l'exposició a dosis baixes de nitrosamines durant un període d'anys.

Com puc reduir el meu risc?

De moment, el missatge principal és deixar d'exposar-se. Hi ha petits passos i altres de més grans. Protegiu-vos buscant nitrit de sodi a les etiquetes dels aliments. Eviteu els aliments processats. Menja aliments de cultiu ecològic. Impulseu les polítiques per retornar l'agricultura als entorns locals per obtenir control sobre com es produeixen els aliments i eliminar els requisits de conservants tòxics. Educar els nens i proporcionar només opcions alimentàries saludables. Aprendre a cuinar i ensenyar a cuinar a les escoles públiques. Empaqueu un dinar saludable la nit anterior per agafar-lo fàcilment al matí.